Симптомы, диагностика и лечение атеросклероза сосудов

Атеросклерозом называют заболевание, поражающее кровеносные сосуды и артерии. Оно сопровождается отложением холестериновых бляшек, перекрывающих просвет сосуда. Опасность болезни не только в нарушенном кровообращении, но и развивающихся на этом фоне осложнений, а также в долгом бессимптомном развитии. Диагностика, симптомы и лечение зависят от типа атеросклероза, степени поражения сосудов и возраста пациента.

Теории появления заболевания

Существует несколько теорий развития атеросклероза, но все они отвечают двум основным правилам:

• первичное нарушение, приводящее к болезни, это нарушение липидного обмена, а нарушение целостности стенки сосуда уже вторичное;
• повреждение клеточных, соединительнотканных и иных структур стенки сосуда является основным звеном патогенеза атеросклероза.

Холестериновая теория, разработанная доктором Аничноковым, говорит о том, что развитие заболевание вызвано избыточным количеством жиров и холестерина. В дальнейшем доктор выдвинул еще одну, комбинированную, теорию развития заболевания. В ней холестерин рассматривается уже как фактор, провоцирующий атеросклеротические изменения сосудов. Согласно комбинированной теории атеросклероза  заболевание развивается из-за:

• нарушения регуляции липидов и их обмена;
• алиментных факторов;
• гемодинамических и иных механических влияний на сосуды;
• возрастных и иных первичных изменений сосудов.

Основные положения комбинированной теории легли в основу комбинированно-инфильтрационной теории. Она говорит о том, что заболевание развивается в т.ч. из-за повышенной концентрации липидов в крови. Эндотельная теория рассматривается возникновение атеросклероза из-за повреждения клеток эндотелия. Нарушение липидного обмена в ней лишь в качестве условия, способствующего атерогенезу. Моноклинальная теория развития заболевания рассматривает атеросклеротическую бляшку, как доброкачественную опухоль, появившуюся в результате воздействия вирусов и мутагенов. Мембранная теория близка к моноклинальной. Согласно ей полиферация гладкомышечных клеток происходит из-за избыточного поступления холестерина.

Аутоиммунная теория начала активно развиваться в последние десятилетия. Положения теории говорят о том, что патологический процесс провоцируют аутоиммунные комплексы, в состав которых входят липопротеины в качестве антигена.

Факторы риска

Причин развития атеросклероза много. Самая частая из них — дислипедимия или повышенный уровень общего холестерина в крови. Артериальная гипертония также может стать причиной развития атеросклероза через механизмы, связанные с ангиотензином II. Это вещество стимулирует клетки эндотелия, макрофаги и гладкомышечные стенки сосудов к образованию проатоенных медиаторов. Сахарный диабет относят к факторам риска из-за того, что он приводит к образованию продуктов гликолиза, повышающих синтез в клетках эндотелия провоспалительных цитокинов. Также при сахарном диабете повышается количество липопротеинов низкой плотности, что увеличивает восприимчивость к неспецифическому повреждению и окислению эндотелия. Хроническая почечная недостаточность провоцирует развитие атеросклероза по нескольким направлениям, в т.ч. из-за повышения резистентности к инсулину, снижения уровня аполипротеина А-I и повышения уровня С-реактивного белка.

Помимо заболеваний к атеросклерозу приводят и такие факторы, как неправильное питание, малоподвижный образ жизни, злоупотребление курение и алкоголем, травмы, частые стрессы и негативный психологический климат. В зависимости от типа заболевания причиной может стать и переохлаждение, повышенные физические или эмоциональные нагрузки, плохие экологические условия, хроническая нехватка витамина д.

На появление атеросклеротических изменений сосудов влияет также пол, наследственность и возраст. Эти факторы медики называют неизменяемыми. Остальные относятся к категории частично устранимых или устранимых, т.к. при желании человек в состоянии их изменить.

Классификация атеросклероза

Атеросклероз по МКБ 10 (Международная классификация болезней 10-го пересмотра) имеет код I70 и включает 5 уточняющих диагнозов. К ним относят атеросклероз:

• аорты;
• почечной артерии;
• артерий конечностей;
• других артерий;
• генерализованный и неуточненный.

В диагноз также входят: артериолосклероз, артериосклероз, атеросклеротическая болезнь сосудов.

Отдельный код имеет:

• церабральный атеросклероз (I67.2);
• коронарный атеросклероз (I25.1);
• легочный атеросклероз (I27.0);
• брыжеечный атеросклероз (K55.1).

Помимо основной, существует еще несколько классификаций атеросклероза. Первая из них подразделяет болезнь по типу бляшек. Атеросклеротические бляшки могут быть нестабильными и стабильными. Стабильность зависит от строения бляшки, ее конфигурации и размеров. Нестабильные бляшки богаты липидами, а стабильные — коллагеном.

В зависимости от локализации воспалительного процесса различают несколько клинико-морфологических форм болезни:

• атеросклероз венечных артерий или ИБС, сердечная форма;
• атеросклероз аорты;
• атеросклероз кровеносных сосудов головного мозга или цереброваскулярное заболевание, мозговая форма;
• атеросклероз почек или почечная форма;
• атеросклероз кровеносных сосудов кишечника;
• атеросклероз кровеносных сосудов нижних конечностей.

В зависимости от морфологических, патогенетических и этиологических признаков различают:

• метаболический артериосклероз или атеросклероз;
• гиалиноз;
• воспалительный артериолосклероз;
• аллергический артериосклероз;
• токсический артериосклероз;
• первичный кальциноз.

По статистике атеросклероз головного мозга и сосудов сердца является наиболее распространенной формой, и становится причиной инфаркта, инсульта и летального исхода у более, чем 45% пациентов.

Симптоматика

Заболевание проявляется в зависимости от стадии, степени и локализации поражения сосудов. На начальных этапах развития изменение сосудов еще незначительно, поэтому первые симптомы люди обычно списывают на усталость и переутомление. Помимо общих признаков болезни, таких как головные боли, повышенная утомляемость, головокружения, каждый из типов атеросклероза имеет и специфические симптомы.

Проявление атеросклероза аорты

Признаки атеросклероза аорты зависят от места сужения сосудов. Обычно патология проявляется в виде давящей или жгучей боли за грудиной, отдающей в обе руки, спину, шею и даже верхнюю часть живота. При эмоциональном или физическом напряжении боль усиливается. При поражении дуги аорты возникают обмороки.

Атеросклероз брюшной аорты возникает похолодание и онемение ног, перемежающаяся хромота, нарушение работы пищеварительного тракта. На поздних стадиях развиваются язвы на нижних конечностях, а при запущенном заболевании — гангрена. Атеросклероз аорты брюшного и грудного отдела может спровоцировать развитие аневризмы.

Признаки атеросклероза мезентеральных сосудов

Атеросклероз мезентеральных сосудов поражает стенки сосудов брюшной полости и вызывает синдром хронической мезентериальной ишемии. Основной симптом болезни — боль, которая:

• появляется через 20 минут после еды;
• продолжается до 2 часов;
• стихает без приема медикаментов;
• отдает часто в правое подреберье;
• при ограничении количества принимаемой пищи уменьшается.

Реже болезнь сопровождается рвотой. Еще один важный симптом — дисфункция кишечника. О наличии болезни говорит и прогрессирующее похудание.

Симптомы поражения почечных артерий

Симптоматика атеросклероза зависит от степени окклюзии или закупорки сосудов, ее характера (одностороннего или двухстороннего), длительности ишемии почек. Поражение одной артерии часто и долго протекает без выраженных симптомов. Полная окклюзия сопровождается:

• постоянной ноющей болью в пояснице;
• болью в животе;
• лихорадочным состоянием.

Хроническая форма стеноза может вызвать артериальную гипертонию и опасна тем, что не поддается лечению комбинированной антигипертензивной терапии.

Признаки поражения сосудов головного мозга

Атеросклероз артерий и сосудов головного мозга проявляется:

• нарушением сна, тревожностью и проблемами с подъемом по утрам;
• сильными и частыми головными болями;
• изменением походки и нарушенной координацией движений;
• ухудшением зрения, фотопсиями, шумом в ушах;
• раздражительностью, плаксивостью, апатией, депрессией;
• проблемами с памятью;
• асимметрией лица.

Первые симптомы появляются при снижении поступления количества крови к клеткам мозга на 15% и более. Интенсивность симптоматики возрастает вместе с развитием патологии.

Симптомы атеросклероза коронарных артерий

Атеросклероз коронарных артерий или коронаросклероз проявляется приступами загрудинных болей, которые возникают после эмоциональных и физических нагрузок, а также жжением, дискомфортом в грудной клетке и в области пищевода.

Реже атеросклероз развивается без симптомов. Такая форма является наиболее опасной, т.к. приводит к развитию инфаркта миокарда и летальному исходу даже при хорошем общем самочувствии.

Признаки поражения сосудов нижних конечностей

Развитие атеросклероза сосудов ног долгое время протекает без выраженных симптомов. Первый тревожный сигнал —  болезненные ощущения в ногах после долгой ходьбы. К основным признакам патологии относят:

• ограничение подвижности пораженной конечности;
• мышечные боли (на поздних стадиях даже в состоянии покоя);
• перемежающаяся хромота;
• онемение;
• изменение формы ногтей;
• изменение цвета кожного покрова пораженной ноги;
• снижение мышечной массы бедра и голени.

На поздних стадиях наблюдается появление трофических язв и гангрены. Начальная стадия заболевания обычно затрагивает только одну конечность, но со временем процесс становится симметричным.

Стадии атеросклероза

Развивается заболевание медленно и с момента начала образования липидных пятен до кальциноза может пройти несколько десятилетий. Реже атеросклероз развивается стремительно, и такая его форма наиболее опасна.

Первая стадия — это образование липидных пятен. Молекулы холестерина проникают из кровотока под эндотелий. На следующем слое стенки сосуда (интиме) происходит накопление холестерина, который химически начинает связываться с молекулами межуточного вещества. Липидные пятна могут возникать у людей разного возраста и даже у маленьких детей. На второй стадии происходит более активное накопление липидов на стенках сосудов. К липидным пятнам начинают перемещаться макрофаги и лимфоциты, что приводит к постепенному разрастанию бляшки.

Третья стадия развития болезни отличается сложными процессами: клетки начинают выделять биологически активные вещества, которые привлекают к бляшке все больше липидов. Воздействие химических соединений вызывает и активное деление гладкомышечных клеток и разрастание соединительной ткани. Последняя стадия атеросклероза — кальциноз или фиброз. На поверхности бляшки возникают повреждения, что провоцирует образование мелких тромбов. Тромбоциты начинают выделять вещества, активизирующие выработку клеток соединительной ткани. Сопровождается процесс накоплением солей кальция, которые не только быстро закрывают просвет сосуда, но и приводят к постепенному врастанию бляшки в сосудистую стенку. Это может закончиться кровоизлиянием.

Методы диагностики заболевания

Диагностические методы различаются для разных категорий больных. У пациентов с выраженными симптомами ишемии выявляют обширность и место окклюзии сосудов при помощи инвазивных и неинвазивных способов диагностики. Факторы риска заболевания помогают выявить:

• история болезни и полное физикальное обследование;
• исследования липидного профиля;
• исследования концентрации в крови глюкозы.

При поражении лишь одного сосудистого русла обязательно исследуются все его участки.

Различные методы визуализации атеросклеротических бляшек используют для:

• оценки морфологии и характеристики поражения (КТ-ангиография, МР-ангиография, ультрасонография);
• выявления повышенной температуры в атеросклеротических отложениях с активным воспалением (термография, ангиоскопия);
• идентификации богатых липидами бляшек (эластография).

Также дополнительно применяют и оптическую послойную томографию, и МРТ, и иммуносцинтиграфию, ПЭТ-визуализацию.

Обязательно назначают и лабораторные исследования крови и анализ липидограммы. Развернутая липидограмма включат данные об общем холестерине, т.е. холестерине всех липопротеинов крови. Также в нее входят данные о:

• липопротеинах низкой плотности;
• аполипротеинах В;
• липопротеинах высокой плотности;
• аполипротеинах А1;
• триглицеридах;
• С-реактивном белке.

К лабораторным исследованиям относят и определение полиморфизма гена эндотелиальной синтазы и гена факторов свертывания крови V и II.

В зависимости от типа заболевания назначают и специфические диагностические методы. При подозрении на поражение сосудов нижних конечностей назначают пробы и тесты для выявления степени сужения сосудов. Цветное дуплексное сканирование сосудов и внутрисосудистое ультразвуковое исследование назначают часто при подозрении на атеросклероз сосудов головного мозга и сердца, а также для определения состояния стенки аорты. Спиральная компьютерная томография используется для изучения состояния коронарных артерий, а реографию применяют для наблюдения за кровотоком в различных органах.

Лечение атеросклероза

Лечение всегда подбирается индивидуально исходя из возраста пациента, общего состояния, наличия сторонних заболеваний, степени поражения сосудов. Обычно лечение состоит из:

• изменения образа жизни;
• медикаментозной терапии;
• средств народной медицины.

В сложных случаях, угрожающих жизни пациента, применяют экстренные хирургические методы. Атеросклероз у пожилых людей почти всегда лечится только медикаментами и рекомендациями к изменению питания и повышению возможной физической активности.

Перемена образа жизни

Больной должен не только изменить питание, но и отказаться от вредных привычек, повысить физическую активность.

Диета при атеросклерозе предполагает:

• снижение или исключение из рациона жиров животного происхождения;
• исключение трансжиров;
• употребление большого количества фруктов, морепродуктов, овощей;
• употребление большего количества растительной клетчатки;
• отказ от большого количества специй, соли.

При ожирении и лишнем весе необходимо также контролировать количество потребляемых калорий. Наличие сахарного диабета или гипертонии требует контроль за водно-солевым балансом. Диета при проблемах с сердцем и почками должна быть согласована с диетологом для определения допустимого количества воды, соли, сахара.

Повышение физической активности снижает вероятность развития таких осложнений, как инфаркт, инсульт, сахарный диабет. Для снижения веса и улучшения состояния сосудов показаны долгие прогулки, аэробные упражнения, аквааэробика или плавание, езда на велосипеде, йога.

Лекарственная терапия

Медикаментозная терапия включает антитромбоциные препараты, такие как аспирин и лекарства группы теинопиридинов. Статины назначат пациентам, имеющим любой из следующих признаков:

• сердечно-сосудистые заболевания, имеющие симптоматическое выражение;
• возраст от 40 до 75 лет при нарушенном липидном обмене и с наличием сахарного диабета;
• возраст от 40 до 75 лет с наличием нескольких факторов риска развития атеросклеротического сердечно-сосудистого заболевания.

Терапия статинами относится к высокоинтенсивной, но не применяется в качестве гиполипидемической терапии.

Вместе со статинами назначают:

• ингибиторы АПФ;
• блокаторы рецепторов ангиотензина;
• секвестранты желчных кислот;
• фибраты;
• средства на основе омега-3-триглицеридов;
• ингибиторы пропротеиновой конвертазы и т.д.

Ингибиторы АПФ способствуют предотвращению эффекта ангиотензина, приводящего к эндотелиальной дисфункции и последующим воспалительным процессам. Ингибиторы PCSK9 относятся к новому поколению гиполипидемических препаратов и являются моноклональными антителами, способствующими снижению липопротеинов низкой плотности в крови до 70%. Препараты тиазолидиндионовой группы помогают контролировать работы провоспалительных генов, но их необходимо принимать под строгим наблюдением. Долгосрочный прием провоцирует коронарные осложнения.

Для профилактики и лечения гипергомоцистеинемии можно принимать фолиевую кислоту, а также препараты никотиновой кислоты. Витамины В12 и В6 также положительно влияют на снижение уровня гомоцистеина, улучшают питание тканей, способствуют улучшению работы кровеносной системы.

Фибраты или производны фибровой кислоты ускоряют утилизацию жиров при помощи активации липопротеинлипазы. В результате приема препаратов повышается не только скорость окисления липидов, но и метаболизация глюкозы. Фибраты способствуют улучшению питания сосудов и предотвращают разрыв атеросклеротических бляшек.

Препараты с содержанием омега-3-триглицеридов имеют несколько эффектов:

• противовоспалительный;
• гиполипидемический;
• иммуномодулирующий;
• атиагрегантный;
• антикоагулянтный.

Их активно используют и при традиционной терапии, и для профилактики, когда общий холестерин повышен. Регулярное использование помогает снизить риск развития таких осложнений атеросклероза, как инфаркт и инсульт.

Все препараты от атеросклероза необходимо принимать постоянно и в дозировке, предписанной врачом.

Профилактика болезни

Первичная профилактика атеросклероза начинается с выявления у больного факторов нарушения липидного обмена и риска развития болезни. К средствам первичной профилактики относится:

• повышение физической активности;
• соблюдение правильного питания;
• отказ от курения, употребления алкоголя;
• лечение дислипидемии;
• контроль за уровнем давления;
• избавление от лишнего веса;
• лечение сахарного диабета и гипертонии (при наличии).

Из рациона необходимо исключить продукты, содержащие большое количество жиров животного происхождения, специй, соли, консервантов. Вводят в ежедневное меню больше фруктов и свежих овощей (минимум 400 г в сутки), морепродуктов, орехов, рыбы, меда, круп. Данные продукты способствуют естественному регулированию уровня сахара и холестерина в крови, снижению веса и улучшению общего самочувствия.

Вторичная профилактика атеросклероза включает использование лекарственных препаратов и изменение образа жизни, направленное на снижения риска осложнений, рецидивов и развития болезни при уже имеющихся сердечно-сосудистых заболеваниях. При сахарном диабете, аневризме аорты, симптоматическом атеросклерозе сонной артерии и т.п. эквивалентах риска соблюдение условий вторичной профилактики обязательно, т.к. риск развития осложнений возрастает до 75%.

Осложнения заболевания

Основная опасность атеросклероза в его осложнениях. Из-за нарушения кровоснабжения ткани организма начинают получать меньше кислорода и питательных веществ, что приводит к развитию ишемии. Длительная ишемия провоцирует отмирание клеток и отказу органа.

К наиболее частым осложнениям заболевания относят:

• ишемическую болезнь сердца;
• инфаркт миокарда (возникает при поражении коронарных артерий в 95% случаев);
• транзиторно-ишемическую атаку;
• вторичную мезентериальную недостаточность;
• мезентериальный тромбоз;
• аневризму аорты;
• гангрену кишки;
• хроническую почечную недостаточность.

Недостаточное кровоснабжение головного мозга провоцирует развитие:

• психических отклонений (нарушение памяти, нарушение ориентации во времени и пространстве, снижение интеллекта, эмоциональные расстройства и т.д.);
• инфаркта мозга;
• геморрагического инсульта.

Последствиями инсульта являются не только необратимые расстройства психики, но и инвалидность. Атеросклероз нижних конечностей способен привести к гангрене и потере пораженной ноги.

Атеросклероз относится к хроническим заболеваниям сердечно-сосудистой системы, для которого характерно отложение на внутренних стенках сосудов холестериновых бляшек. Развитие болезни может привести к полной закупорке просвета сосуда и развитию ишемии тканей. Причин появления атеросклероза много — это и наследственность, и неправильное питание, и травмы, и частые стрессы. При подозрении на атеросклероз назначают лабораторные и инструментальные исследования для выявления типа поражения, размера и характера бляшек, склонности к развитию осложнений. Больного могут дополнительно отправить на консультацию к узким специалистам (окулист, невролога, кардиолог и т.д.) после проведения осмотра. Лечение болезни всегда комплексное, и состоит из перемены образа жизни, лекарственной терапии и постоянной диеты.